1. 痛风的定义与病理机制
痛风是由于体内尿酸代谢异常导致尿酸结晶沉积在关节和周围组织引起的慢性代谢性疾病。正常情况下，尿酸通过肾脏排出体外，但当生成过多或排泄减少时，血液中尿酸浓度升高（高尿酸血症），超过饱和阈值（>420μmol/L）时会形成针状尿酸盐结晶，引发急性炎症反应。
病理过程分为三个阶段：无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期和慢性痛风石病变期。其中急性发作期表现为关节红肿热痛，常见于第一跖趾关节。
2. 高嘌呤饮食与尿酸生成
饮食因素是诱发痛风的最直接原因。嘌呤在体内代谢后最终生成尿酸，食物中嘌呤含量与血尿酸水平呈正相关。动物内脏（肝、肾）、海鲜（沙丁鱼、凤尾鱼）、浓肉汤等高嘌呤食物会显著增加尿酸生成。
| 食物类别 | 嘌呤含量（mg/100g） | 风险等级 |
|---|---|---|
| 动物内脏 | 150-300 | 极高 |
| 红肉 | 50-150 | 高 |
| 豆类 | 30-80 | 中 |
3. 遗传因素与代谢异常
遗传性嘌呤代谢障碍是痛风的重要基础病因。约20%-30%的痛风患者存在家族史，相关基因如SLC2A9（葡萄糖转运蛋白）、ABCG2（ATP结合盒转运体）等影响尿酸重吸收和排泄。
代谢综合征（肥胖、高血压、糖尿病）与痛风呈强相关性。胰岛素抵抗导致肾小管尿酸重吸收增加，同时抑制尿酸排泄。研究显示BMI每增加1kg/m²，血尿酸水平升高约0.4mg/dl。
4. 肾功能减退与尿酸排泄障碍
肾脏是尿酸排泄的主要途径（占80%-90%）。当肾小球滤过率<60ml/min或肾小管功能受损时，尿酸排泄能力显著下降。慢性肾病患者痛风患病率是普通人群的3-5倍。
某些药物如噻嗪类利尿剂、低剂量阿司匹林会抑制尿酸排泄，而袢利尿剂则可能促进排泄。药物相互作用需要特别注意。
5. 生活方式与环境诱因
酒精摄入是经典诱因，尤其是啤酒和烈性酒。酒精代谢会抑制尿酸排泄，同时促进嘌呤分解。研究显示每日饮酒>5次的男性，痛风风险增加2.5倍。
脱水状态（如高温作业、剧烈运动后未补液）会导致血容量下降，尿酸浓度升高。快速减肥或低碳水化合物饮食也会诱发急性发作。
6. 预防与管理建议
饮食管理应遵循低嘌呤饮食原则，每日嘌呤摄入量控制在<150mg以下。推荐多饮水（>2000ml/日），每日饮用樱桃汁或碳酸氢钠碱化尿液。
| 推荐食物 | 禁食食物 |
|---|---|
| 蔬菜水果 | 动物内脏 |
| 全谷物 | 浓肉汤 |
| 低脂乳制品 | 酒精饮品 |
药物治疗需在医生指导下进行，常用药物包括别嘌醇、非布司他（降尿酸）和秋水仙碱（急性期抗炎）。定期监测血尿酸水平，目标值应<360μmol/L。
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