炎症是什么引起的(人的炎症是怎么引起的)

墨香轩 • 10小时前 • 健康养生 • 阅读 2

1. 感染引发炎症的机制

病原体入侵是炎症最常见的诱因。当细菌、病毒、真菌或寄生虫突破皮肤或黏膜屏障后，免疫系统会启动防御机制。以链球菌感染为例，病原体释放的毒素会损伤细胞，释放内源性致炎因子如IL-6和TNF-α。这些因子促使血管扩张、通透性增加，导致红肿热痛等典型炎症反应。

自身免疫反应可引发慢性炎症。在类风湿性关节炎患者中，免疫系统错误攻击自身关节滑膜，T细胞和B细胞持续激活，产生大量免疫复合物。这些物质沉积在关节处，激活补体系统，吸引中性粒细胞浸润，形成持续性炎症损伤。

创伤和化学刺激物直接损伤组织。机械性损伤如割伤会破坏皮肤屏障，释放组胺和前列腺素，引发急性炎症。化学因素方面，强酸强碱接触皮肤时，可通过蛋白变性作用破坏细胞结构，启动炎症介质释放。

不良习惯可导致慢性低度炎症。长期吸烟者肺部持续存在氧化应激反应，尼古丁刺激巨噬细胞释放IL-8，吸引中性粒细胞聚集。高糖饮食可促进晚期糖基化终产物(AGEs)形成，这些物质结合受体(RAGE)后，激活NF-κB通路，引发持续性炎症。

NOD2基因突变与炎症性肠病密切相关。携带该突变的个体，肠道免疫细胞对肠道菌群的识别异常，导致过度炎症反应。研究发现，携带3个NOD2突变位点的患者，克罗恩病发病风险增加40倍。

PM2.5细颗粒物可诱导全身性炎症。空气污染颗粒通过呼吸道进入肺部后，激活肺泡巨噬细胞，释放IL-6和CRP。动物实验表明，长期暴露于PM2.5可导致动脉粥样硬化斑块中炎症因子水平升高300%。

心理压力通过HPA轴影响炎症水平。长期应激状态下，皮质醇分泌异常，导致Th17/Treg细胞平衡失调。研究发现，慢性压力人群血清IL-6水平比常人高2.3倍，CRP浓度增加57%。

持续性炎症是多种疾病的共同病理基础。慢性炎症可导致DNA损伤和细胞异常增殖，增加癌症风险。通过补充ω-3脂肪酸、规律运动和冥想训练，可有效降低血清炎症标志物水平。建议每日摄入250mg EPA+DHA，可使CRP水平降低23%。

原创文章，作者：墨香轩，如若转载，请注明出处：https://www.psecc.com/p/49296/