1. 急性肾衰竭的定义与发病机制
急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）是指肾功能在短时间内（数小时至数周）急剧下降的临床综合征。其核心特征是肾小球滤过率（GFR）骤降，导致代谢废物蓄积、体液失衡及电解质紊乱。发病机制主要包括肾前性（血流动力学异常）、肾性（肾实质损伤）和肾后性（尿路梗阻）三大类。其中，肾前性占病例的50%-70%，常见于严重脱水、心力衰竭或感染性休克等情况。
肾性AKI主要由肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾小管坏死等引起，而肾后性则多因结石、肿瘤或前列腺肥大导致尿路梗阻。最新研究显示，AKI的发病率呈逐年上升趋势，与人口老龄化、慢性病高发密切相关，其死亡率可达30%-50%。
2. 急性肾衰竭的典型症状表现
急性肾衰竭的临床表现复杂多样，早期识别至关重要。主要症状包括：少尿或无尿（成人每日尿量<400ml）、水肿（尤其是眼睑、下肢）、高血压（因钠水潴留和肾素-血管紧张素系统激活）、电解质紊乱（如高钾血症、低钠血症）及代谢性酸中毒。患者常出现乏力、恶心、呕吐、意识模糊等全身症状。
值得注意的是，部分患者可能表现为非典型症状，如胸痛（尿毒症心包炎）、肌肉抽搐（低钙高磷血症）或皮肤瘙痒（尿毒症毒素沉积）。儿童患者更易出现生长发育迟缓、贫血及神经系统异常。
3. 急性肾衰竭的诊断流程与检查方法
诊断AKI需结合病史、临床表现及实验室检查。关键指标包括：血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）的快速升高（Scr增加≥0.3mg/dl或48小时内增幅≥50%）、尿常规（检测红细胞、白细胞、管型）及影像学检查（B超、CT评估肾脏大小和结构）。
| 检查项目 | 目的 | 异常提示 |
|---|---|---|
| 肾功能检测 | 评估肾小球滤过率 | Scr>133μmol/L |
| 尿电解质分析 | 区分肾前性与肾性 | 尿钠<20mmol/L提示肾前性 |
| 肾脏B超 | 排除尿路梗阻 | 肾脏体积缩小提示慢性病 |
4. 急性肾衰竭的治疗原则与方案
治疗需根据病因采取个体化策略：肾前性应立即恢复有效血容量（如输液、纠正休克）；肾性需针对原发病（如控制感染、停用肾毒性药物）；肾后性则需解除梗阻（如导尿、手术）。严重病例需紧急透析，适应症包括：血钾>6.5mmol/L、严重代谢性酸中毒（pH<7.2）及肺水肿。
药物治疗包括：利尿剂（如呋塞米）、血管活性药（多巴胺）、纠正电解质紊乱（葡萄糖酸钙、胰岛素）及营养支持。近年来，连续性肾脏替代治疗（CRRT）在重症患者中应用显著增加。
5. 急性肾衰竭的预防与长期管理
预防AKI的关键在于：控制基础疾病（糖尿病、高血压）、避免肾毒性药物（如NSAIDs、某些抗生素）、维持水电解质平衡。高危人群应定期监测肾功能，尤其是术后患者或危重病患者。
康复期需严格饮食管理：低蛋白饮食（0.6-0.8g/kg/天）、限钠限水、补充维生素。心理支持同样重要，患者常伴焦虑抑郁，需进行心理干预。
6. 急性肾衰竭与慢性肾病的关联
研究表明，50%的AKI患者会发展为慢性肾脏病（CKD），而CKD患者发生AKI的风险是常人的3-5倍。这种双向关系被称为“肾病恶性循环”。预防措施包括：避免重复AKI诱因、定期肾功能监测及早期干预（如使用ACEI/ARB类药物）。
7. 特殊人群的急性肾衰竭处理
儿童AKI需注意：生长发育评估、药物剂量调整及家庭护理指导。老年人因肾功能生理性减退，更易发生AKI，需谨慎用药并加强监护。孕妇合并AKI时需兼顾母婴安全，避免使用肾毒性造影剂。
8. 急性肾衰竭的中医辨证论治
中医认为AKI属“水肿”“癃闭”范畴，病机多为脾肾阳虚、气化不利。治疗以温阳利水（真武汤）、清热解毒（五味消毒饮）或活血化瘀（桃红四物汤）为主。针灸可辅助治疗，常用穴位包括肾俞、关元、三阴交。
9. 急性肾衰竭的饮食与营养支持
| 营养要素 | 推荐摄入 | 禁忌 |
|---|---|---|
| 蛋白质 | 0.6-0.8g/kg/天 | 高蛋白饮食 |
| 钠 | <1.5g/天 | 腌制食品 |
| 钾 | 根据血钾调整 | 香蕉、橙子 |
液体摄入需根据尿量调整，一般每日<1500ml。补充维生素B族和C，避免高磷食物（如动物内脏）。
10. 急性肾衰竭的预后与生活质量提升
预后与病因、治疗时机密切相关。早期干预可使70%患者肾功能完全恢复，但延迟治疗者约30%进展为终末期肾病。生活质量改善策略包括：规律随访（每3-6个月复查肾功能）、康复训练（适度有氧运动）、心理辅导及家庭支持。
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