1. 遗传因素与家族史
高血压的发病与遗传密切相关，约60%的高血压患者存在家族史。如果一级亲属（父母、兄弟姐妹）患有高血压，个体患病风险将提升2-3倍。遗传基因主要影响血管弹性、钠代谢能力和交感神经兴奋性。携带AGT、ACE等特定基因变异者，对盐分摄入的血压反应更敏感。遗传因素并非决定性，但与环境因素共同作用时风险显著升高。
2. 不良饮食习惯
高盐饮食是全球高血压首要诱因，世界卫生组织指出：每日钠摄入量超过2000毫克（约5克食盐）者，高血压风险增加35%。同时，膳食钾摄入不足（每日低于2600毫克）会削弱降压效果。加工食品、腌制食品和外卖食品中含有的隐形盐分，常导致摄入量超标。反式脂肪酸和过量饱和脂肪酸的摄入，会损伤血管内皮功能，加速动脉硬化。
3. 超重与肥胖
体重指数（BMI）与血压呈正相关，BMI≥28者高血压患病率是正常体重者的3-4倍。腹部肥胖（腰围≥90cm男性/85cm女性）患者，交感神经兴奋性升高30%。脂肪组织释放的炎症因子（如瘦素、抵抗素）会损伤血管内皮，同时增加胰岛素抵抗。内脏脂肪通过激活肾素-血管紧张素系统，直接升高外周血管阻力。
4. 缺乏身体活动
久坐生活方式导致能量消耗减少，加速体重增长的同时影响血压调节机制。每周运动＜150分钟者，高血压风险增加40%。规律有氧运动可通过以下机制降压：改善血管内皮功能、降低交感神经张力、增强钠排泄能力。力量训练可提高肌肉对胰岛素的敏感性，间接改善代谢综合征。
5. 过量饮酒
酒精摄入量与血压呈线性关系，每日酒精摄入＞40g（约350ml啤酒）者，高血压风险增加50%。酒精通过多种机制升高血压：刺激交感神经兴奋、增加血管紧张素Ⅱ生成、干扰钾离子排泄。值得注意的是，戒酒6个月后收缩压平均下降4mmHg，显示酒精对血压的可逆影响。
6. 吸烟与空气污染
烟草中的尼古丁和一氧化碳可使血管收缩、血压升高。每日吸烟10支以上者，高血压风险增加20%。暴露于PM2.5浓度＞50μg/m³环境中，血管内皮功能损伤风险增加30%。空气污染颗粒物通过氧化应激和炎症反应，加速动脉粥样硬化进程。戒烟1年可使心血管风险降低50%，凸显戒烟的降压价值。
7. 慢性压力与睡眠障碍
长期精神压力会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇水平升高。工作压力大的人群，高血压患病率比普通人群高2.3倍。睡眠呼吸暂停综合征（AHI＞15次/小时）患者，白天血压平均升高3-5mmHg。睡眠剥夺通过升高交感神经张力和减少褪黑素分泌，形成恶性循环。
8. 年龄与性别因素
40岁以上人群高血压患病率呈指数增长，80岁以上群体患病率高达50%。女性在更年期后雌激素水平下降，血管弹性降低，高血压风险较男性增加1.5倍。男性在45岁前患病率高于女性，但65岁后两性差异消失。年龄相关的血管硬化（动脉粥样斑块）是血压升高的重要结构性原因。
9. 慢性肾脏疾病
肾功能不全患者高血压患病率达80%，主要通过以下机制：钠水潴留、肾素-血管紧张素系统激活、活性维生素D3缺乏。估算肾小球滤过率（eGFR）＜60ml/min时，血压控制难度增加3倍。蛋白尿患者尿钠排泄减少，导致容量负荷增加。治疗时需注意避免使用非甾体抗炎药，防止肾功能进一步恶化。
10. 内分泌疾病
原发性醛固酮增多症患者血压控制率仅30%，常合并低钾血症。嗜铬细胞瘤患者可出现阵发性血压升高，最高可达200/120mmHg。库欣综合征因皮质醇过量，导致钠水潴留和血管收缩。甲状腺功能亢进患者心率增快，收缩压升高，但舒张压下降，形成脉压增宽。
| 疾病类型 | 血压特征 | 诊断标志物 |
|---|---|---|
| 原发性醛固酮增多症 | 持续性高血压，常＜160/100mmHg | 血浆醛固酮/肾素比值＞20 |
| 嗜铬细胞瘤 | 阵发性血压升高，可伴头痛、出汗 | 24小时尿VMA升高 |
| 库欣综合征 | 轻度高血压，常伴向心性肥胖 | 24小时尿游离皮质醇升高 |
11. 药物性高血压
非甾体抗炎药（NSAIDs）通过抑制前列腺素合成，导致钠水潴留。长期使用NSAIDs者，高血压风险增加40%。糖皮质激素通过保钠排钾作用，导致容量负荷增加。拟交感神经药（如伪麻黄碱）可直接刺激α受体，引起血管收缩。治疗时需评估药物与降压药的相互作用，必要时调整用药方案。
12. 种族差异
非洲裔人群高血压患病率比白人高1.5倍，且更易发生靶器官损害。非洲裔对盐分摄入的血压反应更敏感，钠排泄能力较低。亚洲人群血管弹性较差，更易发生舒张期高血压。种族差异可能与遗传背景、社会经济因素和生活方式共同作用有关，需制定个体化防控策略。
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