1. 感染性休克的定义与临床特征
感染性休克是脓毒症发展到严重阶段的临床综合征,其核心病理机制是全身性炎症反应导致的循环衰竭。患者常表现为低血压(收缩压<90 mmHg或平均动脉压<65 mmHg)、组织灌注不足(如皮肤花斑、尿量<0.5 ml/kg/h)及器官功能障碍(乳酸水平>2 mmol/L)。据国际脓毒症定义3.0版(Sepsis-3),感染性休克需同时满足脓毒症(SOFA评分≥2分)和需血管活性药物维持血压(norepinephrine≥0.1 μg/kg/min)两大条件。
2. 早期识别与预警指标
临床实践中,早期识别感染性休克至关重要。建议采用qSOFA快速筛查工具(呼吸频率≥22次/分、意识改变、收缩压≤100 mmHg),其敏感性虽低于SIRS标准(98% vs 93%),但特异性更高(62% vs 56%)。实验室检查需重点关注:
关键指标 | 正常范围 | 异常阈值 |
---|---|---|
乳酸 | 0.5-1.8 mmol/L | >2 mmol/L |
血小板 | 100-300×10⁹/L | <150×10⁹/L |
肌酐 | 44-133 μmol/L |
3. 液体复苏的实施策略
初始液体复苏推荐晶体液(如平衡盐溶液)作为首选,目标为在前6小时内达到6-8 ml/kg的累积输注量。需动态监测中心静脉压(CVP)(目标8-12 mmHg)及平均动脉压(MAP)(≥65 mmHg)。若液体反应性不佳(通过被动抬腿试验或超声评估每搏输出量变异度<13%),应立即启动血管活性药物治疗。最新研究显示,过度液体负荷(24小时输液>30 ml/kg)会增加急性呼吸窘迫综合征(ARDS)风险3倍以上。
4. 抗菌药物的应用规范
经验性抗菌治疗需在确诊后1小时内启动,选择覆盖革兰氏阳性、阴性菌及厌氧菌的广谱药物(如碳青霉烯类)。针对不同感染源,推荐方案如下:
感染部位 | 首选药物 | 替代方案 |
---|---|---|
腹腔感染 | 厄他培南 | 头孢曲松+甲硝唑 |
尿路感染 | 哌拉西林/他唑巴坦 | 头孢吡肟 |
肺炎 | 头孢他啶+万古霉素 | 碳青霉烯类 |
一旦获得培养结果,应48小时内进行病原学针对性调整,避免不必要的广谱抗菌药使用。
5. 血管活性药物的阶梯治疗
去甲肾上腺素作为一线药物,初始剂量0.05-0.1 μg/kg/min,维持MAP≥65 mmHg。若剂量>0.25 μg/kg/min仍无法达标,可添加:
- 肾上腺素(0.03-0.3 μg/kg/min)
- 多巴胺(5-20 μg/kg/min)
- 血管加压素(0.03-0.04 U/min)
强心药物(如多巴酚丁胺)仅在心脏功能不全时使用。需警惕肾上腺素导致的外周缺血风险,建议监测四肢末梢温度差异>2℃时考虑换药。
6. 器官功能支持的多学科协作
肾替代治疗(RRT)适应症包括:
- 血清肌酐>353.6 μmol/L
- 尿量<0.3 ml/kg/h持续24小时
- 电解质紊乱(如K+>6.5 mmol/L)
机械通气患者需实施肺保护性策略(潮气量6-8 ml/kg,PEEP≥5 cmH₂O)。对于凝血功能障碍(INR>2.0),可考虑血浆置换治疗。最新指南强调早期肠内营养(48小时内)可降低死亡率18%,但需控制喂养速度(目标热卡<30 kcal/kg/天)。
7. 治疗过程中需规避的误区
临床实践中常见误区包括:过度依赖升压药物(掩盖休克本质)、延迟抗菌治疗(每延迟1小时死亡率增加7.6%)、忽视容量负荷监测(导致ARDS风险增加)。特别需要注意,血管活性药物的使用不应替代充分的液体复苏。此外,经验性使用抗真菌药仅限于免疫抑制患者或长期广谱抗菌药治疗失败者。
8. 预后评估与长期管理
感染性休克的30天死亡率仍高达30%-50%,需动态评估序贯器官衰竭评估(SOFA)评分变化。幸存者常遗留认知功能障碍(发生率45%)和肌肉萎缩(肌力下降30%以上),建议出院后启动康复计划。随访重点包括:
- 肾功能恢复情况(6个月内肌酐波动>20%需复查eGFR)
- 心理评估(创伤后应激障碍发生率25%)
- 疫苗接种(肺炎球菌疫苗、流感疫苗)
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