1. 糖尿病酮症酸中毒的定义与病理机制
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是糖尿病急性并发症之一，主要表现为高血糖、酮体大量生成和代谢性酸中毒的综合征。其核心病理机制是胰岛素严重缺乏和胰岛素对抗激素（如糖皮质激素、肾上腺素）水平升高，导致脂肪分解加速，产生大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮），超出机体代谢能力，引发酸碱平衡紊乱。
关键诱因包括：感染（如肺炎、尿路感染）、急性胰腺炎、心肌梗死、胰岛素治疗中断或剂量不足、妊娠及应激状态。酮体积累会引发渗透压升高，导致脱水、电解质紊乱（低钾、低钠、低磷），严重时可危及生命。
2. 典型临床表现与早期识别
DKA的临床表现具有阶段性特点。**早期症状**包括多尿、口渴、体重快速下降（24小时内可下降3-5kg）及乏力。随着病情进展，患者可能出现**代谢性酸中毒特征**：呼吸深快（Kussmaul呼吸）、呼气中带有烂苹果味（丙酮气味）、意识模糊甚至昏迷。
**实验室指标异常**是确诊关键：血糖常＞13.9mmol/L（250mg/dL），血酮体＞3mmol/L，动脉血pH＜7.3，碳酸氢盐浓度＜15mmol/L。部分患者会出现白细胞升高（感染诱因）或血乳酸升高（乳酸酸中毒叠加）。
3. 诊断标准与鉴别诊断
根据《中国糖尿病指南》，DKA诊断需满足以下条件：①血糖＞11.1mmol/L；②血酮体阳性（＞0.6mmol/L）；③动脉血pH＜7.3或HCO3-＜15mmol/L。需与以下疾病鉴别：
| 疾病 | 主要特征 | 鉴别要点 |
|---|---|---|
| 高渗性高血糖状态（HHS） | 血糖极高（＞33.3mmol/L） | 无明显酮体，意识障碍更严重 |
| 乳酸酸中毒 | 血乳酸＞5mmol/L | 无酮体升高，常见于双胍类药物过量 |
| 酒精性酮症 | 无糖尿病史 | 血糖正常或偏低，血β-羟丁酸升高 |
4. 治疗原则与分阶段管理
DKA治疗需分三个阶段：**急救期**（0-2小时）、**恢复期**（2-24小时）和**巩固期**（24-48小时）。急救期首要目标是补液和稳定生命体征，使用生理盐水初始输注1-2L/h，随后调整速度。**胰岛素治疗**采用持续静脉输注（0.1U/kg/h），避免皮下注射导致吸收延迟。
**电解质管理**需动态监测血钾：初始可给予10%氯化钾静滴（血钾＜3.3mmol/L时需暂缓补钾），每小时复查电解质。**酸碱平衡纠正**仅在pH＜7.0时考虑输注THAM（碳酸氢钠禁用于DKA，因可能加重低钾和细胞内酸中毒）。
5. 并发症预防与预后评估
DKA的主要风险包括**脑水肿**（发生率0.5-0.7%，死亡率＞50%）、**急性肾损伤**（需透析治疗率5-10%）和**血栓栓塞事件**。脑水肿多见于青少年，表现为意识障碍加重、瞳孔不等大，需立即进行头部CT检查。
**预后指标**包括：①治疗2小时后血糖下降＜30%提示胰岛素耐受；②治疗4小时后酸中毒未改善需排除其他病因；③血钾水平在治疗24小时内需维持＞3.0mmol/L。**长期管理**应加强血糖控制（HbA1c＜7%）和酮体监测。
6. 患者教育与家庭护理要点
DKA患者需掌握以下自我管理技能：①**血糖监测频率**：血糖＞13.9mmol/L时每小时检测1次；②**酮体检测方法**：使用试纸或血液酮体仪，尿酮体3+或血酮体＞3mmol/L需立即就医；③**胰岛素注射规范**：在酮症未消退前禁止停用胰岛素，需根据血糖调整剂量。
**家庭应急处理**包括：①备有葡萄糖片和胰岛素注射器；②学习识别意识障碍早期表现；③建立紧急联系人清单（医院、家庭医生）。**饮食管理**需严格控制碳水化合物摄入（每日＜130g），避免高脂肪食物。
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